Artykuły

Psychoza paranoidalna przebiegu wirusowego zapalenia mózgu - opis przypadku

Autor: Bogusław Helon, Roman Mikuła
Data dodania: 2015-07-15

The paranoid psychosis in the course of a viral encephalitis – case study

Psychiatria Polska 2004. ISSN 0033-2674

Streszczenie :

Artykuł opisuje przypadek pacjentki Samodzielnego Publicznego Szpitala dla Nerwowo i Psychicznie Chorych w Żurawicy, u której zespół paranoidalny poprzedził wystąpienie wirusowego ( opryszczkowego ? ) zapalenia mózgu.

Przedstawiono jedną z wielu sytuacji klinicznych, gdzie pojawienie się zaburzeń psychicznych poprzedza wystąpienie choroby somatycznej.

Summary :

This article describes an inpatient case of The Mental Hospital in Żurawica, in which an appearance of a viral (herpetic ?) encephalitis was preceded by a paranoid syndrome. One of many clinical situations, when an appearance of a somatic disease was preceded by manifestation of psychic disturbances, was demonstrated in this article.

Słowa kluczowe : psychoza paranoidalna / wirusowe zapalenie mózgu / opis przypadku

Key words :          paranoid psychosis / viral encephalitis / case study

Przeszło 90% wszystkich nieropnych zapaleń mózgu i opon mózgowo - rdzeniowych              w Polsce ma etiologię wirusową. Zakażenia mogą być egzogenne, które przeważają                        i endogenne. W zakażeniach egzogennych podstawową rolę odgrywają wirusy neurotropowe, czyli te, dla których komórki nerwowe posiadają receptory pozwalające doprowadzić do fazy wstępnej zakażenia (adsorpcji). Wirusy przedostają się do organizmu poprzez układ oddechowy, pokarmowy, skórę, drogą płciową i bezpośrednio do krwiobiegu. Zakażenie to ma przebieg dwufazowy. Początkowo przez okres około tygodnia występują objawy grypopodobne lub dyspeptyczne z temperaturą do około 38°C, potem następuje stan pozornego zdrowia trwający do kilkunastu dni. W drugiej fazie zakażenia pojawia się ponowny wzrost gorączki powyżej 38°C z towarzyszącymi objawami z ośrodkowego układu nerwowego. Zachorowania endogenne są spowodowane uaktywnieniem w warunkach obniżonej odporności komórkowej przewlekłego utajonego zakażenia wirusowego w obrębie OUN. Wirusy te lokalizują się często w zwojach nerwowych OUN, zwłaszcza nerwu trójdzielnego. Choroba w tych przypadkach może zaczynać się zaburzeniami neurologicznymi, z reguły mózgowymi, do których nie zawsze dołączają objawy oponowe.            U około 20% chorych stwierdza się objawy śladowe lub zupełny ich brak. Zachorowania takie wywoływane mogą być między innymi przez wirusy z grupy Herpes simplex t. I.                   W przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu trudności diagnostyczne stwarzają przypadki rozpoczynające się zaburzeniami psychicznymi, bez żadnych objawów wstępnych wskazujących na uogólnione zakażenie wirusowe. Zaburzenia te przypominają najczęściej psychozę paranoidalną, halucynozę, zespół maniakalny, psychozy z zaburzeniami świadomości. Chorzy hospitalizowani są najpierw w oddziałach psychiatrycznych i dopiero pojawienie się objawów neurologicznych wskazujących na tło organiczne choroby zwraca uwagę lekarzy w kierunku zapalenia mózgu. Przebieg wirusowego zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu zależy od rodzaju wywołującego go patogenu, ciężkości zespołu klinicznego, ogólnego stanu pacjenta oraz skuteczności stosowanego leczenia.

Leczenie wirusowych zapaleń mózgu należy do trudnych zadań. Rokowanie jest bardzo poważne. Od czasu wprowadzenia acycloviru (Zovirax) i gancycloviru (Cymevene) śmiertelność zmniejszyła się z 70 % do 30 %. Sterydy mają zastosowanie tylko w wybranych przypadkach. U chorych z powikłaniami psychicznymi stosuje się  neuroleptyki i leczenie objawowe. Część przypadków kończy się wyzdrowieniem, w innych pozostają trwałe następstwa. Zdarzają się też nawroty po zakończeniu kuracji.

Opis przypadku :

Pacjentka w wieku 24 lat, panna, bezdzietna, z wykształceniem zawodowym, mieszkająca             z rodziną, hospitalizowana psychiatrycznie pierwszy raz. Do Szpitala została przywieziona karetką Pogotowia Ratunkowego w kaftanie bezpieczeństwa. Ze skierowania wynika, że od kilku dni doszło do pogorszenia jej stanu psychicznego – pacjentka uciekała z domu bez powodu, wypowiadała urojenia, halucynowała, była wylękniona, pobudzona psychoruchowo     i agresywna względem najbliższych z otoczenia. Wyraziła wówczas ustną zgodę na przewiezienie do Szpitala Psychiatrycznego.

W Izbie Przyjęć była przytomna, w niepokoju psychoruchowym, nie nawiązywała kontaktu słownego, wylękniona, sprawiała wrażenie halucynującej słuchowo, dereistyczna. Tu nie wyraziła zgody na hospitalizację i została przyjęta bez zgody na podstawie art. 23 Ustawy            o Ochronie Zdrowia Psychicznego z rozpoznaniem wstępnym: „Zespół paranoidalny”.

Pacjentka 5 dni wcześniej została zarejestrowana w rejonowej Poradni Zdrowia Psychicznego z rozpoznaniem wstępnym: zespół urojeniowy. Wówczas dowieziona do PZP przez rodzinę, gdyż doszło do zmiany jej zachowania – stała się zamknięta w sobie, bezczynna, unikała kontaktów z ludźmi, była wylękniona, bezsenna, straciła apetyt.  

Z wywiadu od rodziny pacjentki : przebieg ciąży i porodu bez powikłań, rozwój we wczesnym dzieciństwie prawidłowy. Naukę w zakresie szkoły podstawowej podjęła w terminie, uczyła się średnio, klas nie powtarzała, nie sprawiała trudności wychowawczych. Ukończyła Zasadniczą Szkołę Zawodową, zdobyła zawód krawcowej, ale pracy zawodowej nie podjęła. Mieszkała cały czas z rodzicami. Somatycznie poważnie nie chorowała. W najbliższej rodzinie chorób psychicznych ani uzależnień nie było. Rodzice zauważyli zmianę w jej zachowaniu – zaczęła się izolować, opowiadać dziwne rzeczy („w domu jest diabeł, matka ją prześladuje, wszyscy jej dokuczają i życzą jej źle”), dużo czasu spędzała przed lustrem („jakby coś zmieniło się w jej wyglądzie”), przestała jeść regularnie, w nocy nie spała, wyraźnie czegoś się bała, z czasem zaczęła zachowywać się agresywnie.

Rodzice zgłosili się z pacjentką do lekarza psychiatry, który rozpoznał schizofrenię i zlecił neuroleptyk, jednak leczenie  nie zostało podjęte. W bezpośrednim okresie przed hospitalizacją chora stała się bardzo agresywna, zdemolowała mieszkanie, groziła odebraniem sobie życia. W oddziale pobudzona psychoruchowo, nie nawiązywała kontaktu, była w wyraźnym lęku, niepokoju, sprawiała wrażenie halucynującej słuchowo. Z uwagi na zachowanie agresywne stosowano u pacjentki zabezpieczenie mechaniczne. Zastosowano leczenie neuroleptykiem oraz zlecono antybiotyk, ponieważ konsultujący internista rozpoznał zapalenie oskrzeli. W badaniu neurologicznym nie stwierdzono objawów ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, objawy oponowe były ujemne.

Na uwagę zasługuje fakt, że śluzówki warg były pokryte pęcherzykami wypełnionymi płynem surowiczym, niektóre treścią ropną. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych były w normie. Po około 2 dobach hospitalizacji doszło do znacznego pogorszenia stanu somatycznego – wystąpiła wysoka temperatura do ok. 39°C, ilościowe zaburzenia świadomości, drobnofaliste drżenia całego ciała, pobudzenie w obrębie łóżka. Pomimo leczenia objawowego stan chorej nie poprawiał się, temperatura nie spadała. Lekarz dyżurny zadecydował o przeniesieniu pacjentki do Oddziału Neurologii, gdzie pacjentka została przyjęta. Wówczas w badaniu neurologicznym poza ilościowymi zaburzeniami świadomości stwierdzono :

  • wzmożenie napięcia mięśniowego we wszystkich kończynach,
  • płytszy lewy fałd nosowo – gardłowy,
  • gałki oczne w zezie rozbieżnym,
  • dodatnie objawy oponowe : sztywności karku oraz Kerniga,
  • ruchy mimowolne kończyn górnych o typie „skubania”,
  • drżenie grubofaliste kończyn dolnych,
  • ruchy mimowolne typu „grymasowania” w obrębie twarzy,
  • prawidłowe dno oka.

Badający neurolog zwrócił również uwagę na wygląd śluzówek jamy ustnej. W tymże oddziale odbyło się szereg konsultacji specjalistycznych, w tym także laryngologiczna, która potwierdziła zmiany opryszczkowe śluzówek jamy ustnej i warg. Wynik badania płynu mózgowo – rdzeniowego był prawidłowy. Z uwagi na utrzymujący się bardzo ciężki stan ogólny – zaburzenia oddychania (oddech Cheyne – Stockesa), temperaturę 41°C chorą przeniesiono do Oddziału Intensywnej Terapii, gdzie ponownie dwukrotnie wykonano badanie płynu mózgowo – rdzeniowego, których wyniki także były prawidłowe. Posiew bakteriologiczny wykazał obecność Streptococcus viridans. Z uwagi na ograniczenia diagnostyczne nie wykonano badań wirusologicznych płynu mózgowo – rdzeniowego.

Dwukrotnie wykonana była u pacjentki tomografia komputerowa głowy :

„Zapalne (?) hypodensyjne obszary płatów skroniowych i dyskretne odczynowe (?) zmiany przestrzeni podpajęczynówkowej biegunów czołowych obu półkul.”

Po trzech tygodniach : „W badaniu kontrolnym stwierdza się nieznacznie poszerzoną komorę IV i zbiornik wielki (ok. 15x26 mm ), śladowo szersza komora III. Komory boczne prawidłowej wielkości. Przemieszczeń układu komorowego nie stwierdza się. Obniżona densyjność istoty białej, zwłaszcza przy komorach bocznych, w tym w obrębie ciała modzelowatego : rozlane i symetryczne. Pojawienie się objawów TK wysiękowego zapalenia wyrostków sutkowatych (wyraźniejsze po stronie prawej), wypełnienie płynem surowiczym (?) zatoki klinowej. Sugestia rotacji w prawo wyrostka ościstego kręgu C2.

Konsultujący specjalista z zakresu chorób zakaźnych potwierdził rozpoznanie wirusowego zapalenia mózgu.

Pacjentka była hospitalizowana 41 dni, utrzymywał się bardzo ciężki stan ogólny, oddech kontrolowany był za pomocą respiratora, monitorowano podstawowe czynności życiowe, stosowano sedację Dormicum. Wdrożono skojarzone leczenie antybiotykami, lekami przeciwwirusowymi i przeciwobrzękowymi. Pomimo intensywnego leczenia pacjentka zmarła w wyniku niewydolności krążeniowo – oddechowej nie odzyskawszy przytomności.

Wykonano sekcję zwłok, w której makroskopowo stwierdzono przekrwienie i obrzęk mózgu oraz przekrwienie narządów wewnętrznych. Histopatologicznie stwierdzono przekrwienie, mikrozatory, ogniska niedokrwienia i obrzęk mózgu.

« Powrót