Artykuły

Rola czynników psychogennych w etiologii łysienia plackowatego

Autor: Ewa Mikuła*, Roman Mikuła**
Data dodania: 2015-07-15

Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne. Solina-Jawor 2005

*Wojewódzki Szpital w Przemyślu Oddział Dermatologii

**Wojewódzki Szpital Psychiatryczny w Żurawicy

 

Psychodermatologia.

Streszczenie

Łysienie plackowate (alopecia areata) jest to choroba o przewlekłym, często nawrotowym charakterze, cechująca się ogniskami wyłysienia w obrębie skóry głowy lub innych okolic ciała, bez cech zaniku, czasem z niewielkim stanem zapalnym. Nie wyjaśniono jednoznacznie jakie czynniki są odpowiedzialne za zapoczątkowanie tego procesu. Uważa się, że jest to choroba o wieloczynnikowej etiologii, do najbardziej popularnych hipotez etiopatologicznych należą : autoimmunologiczna, genetyczna, wirusowa, związana z zaburzeniami unerwienia i unaczynienia skóry. Najważniejsze znaczenie ma jednak proces autoimmunologiczny, który rozwija się u osób predysponowanych genetycznie. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na psychosomatyczne uwarunkowania a.a.

Istnieją przypadki wystąpienia ognisk a.a. pod wpływem ostrego lub przewlekłego stresu, co skłania do poszukiwania mechanizmów patogenetycznych w sferze zaburzeń psychicznych i emocjonalnych. Wielokrotnie prowadzono badania oceniające zależność sytuacji stresowych poprzedzających pojawienie się ognisk a.a. oraz ocenę stanu psychicznego i funkcjonowania pacjentów z tą chorobą.

Według badań Broniarczyk-Dyła i wsp. u ponad 1/3 chorych z a.a. stwierdzono występowanie kilku objawów depresyjnych, rozpoznanie depresji wg. ICD10 można było postawić u 10% chorych. Chorzy ci wymagali leczenia farmakologicznego. U prawie połowy badanych stwierdzono zwiększony poziom lęku (występowały u nich ewidentne objawy lękowe i obniżenie nastroju). U ¾ chorych w ciągu ostatnich 12 miesięcy poprzedzających wystąpienie ognisk a.a. występowały dwie lub trzy poważne sytuacje stresowe. W badaniach Greenberga wsród 45 pacjentów z a.a. wykazano obecność zaburzeń neurotycznych u 72%, zaburzenia struktury osobowości u 9%, obecność schizofrenii u 9%. Nagły wzrost zachorowań na łysienie plackowate zaobserwował Masters w okresie poprzedzającym atak aliantów w 1944roku. Wg Colona u ¾ chorych z a.a. można postawić przynajmniej jedno rozpoznanie psychiatryczne.

Stąd wydaje się , że wspólna ocena stanu chorych przez dermatologów i psychiatrów, ewentualnie wiążąca się z włączeniem leczenia farmakologicznego oraz psychoterapii może wpływać korzystnie na wyniki leczenia łysienia plackowatego. Obiecującą metodą wydaje się być hipnoterapia. W wielu przypadkach także chorzy, którzy podają dużą liczbę i nasilenie sytuacji stresowych w okresie poprzedzającym powstanie ognisk a.a. mogą wymagać konsultacji psychiatrycznych w celu wykluczenia zaburzeń w sferze psychicznej.

Łysienie plackowate (alopecia areata) należy do dosyć częstych chorób skóry, bo występuje u około 2% pacjentów dermatologicznych i z częstością 0,1-0,2% w populacji ogólnej, dotyczy obu płci, może powstawać w każdym wieku, około 30% pacjentów z tym schorzeniem stanowią dzieci. U osób młodych choroba ma zwykle przebieg bardziej nasilony, z licznymi i bardziej rozległymi ogniskami wyłysienia.

Jest to choroba o przewlekłym, często nawrotowym charakterze. Charakteryzuje się występowaniem jednego lub więcej okrągłych lub owalnych, dobrze odgraniczonych ognisk wyłysienia /a.a.vulgaris/, rzadziej dotyczy całej skóry owłosionej głowy /a.a. totalis/, a bywa także, że dochodzi do wypadania włosów na całym ciele:  łonowych, pachowych, brwi i rzęs /a.a. universalis/. Szczególnie przewlekłą, trudną do leczenia postacią, jest łysienie wężykowate /ophiasis/ zlokalizowane na obwodzie skóry głowy głównie okolicy potylicznej i na karku.

Skóra w miejscach wyłysiałych może być nieco wklęśnięta z powodu zmniejszenia masy mieszków włosowych, wokół których tworzy się odczyn zapalny. Niekiedy w fazie zapalnej pojawia się nieznaczny rumień i obrzęk. Na obrzeżach ognisk zwykle spostrzega się pojedyncze, sterczące ułamane włosy, tak zwane włosy wykrzyknikowe.  U 7-66% chorych obserwuje się zmiany paznokciowe o typie kropkowatych zagłębień lub też innych zmian strukturalnych. Ogniska wyłysienia powstają szybko – w ciągu kilku dni, a nawet jednej nocy. Przebieg choroby zwykle jest przewlekły i trudny do przewidzenia. Rozprzestrzenianie się ognisk może trwać nawet 4-6 tygodni. Niekiedy już po 2-3 miesiącach dochodzi do samoistnego odrostu włosów. U około 1/3 pacjentów odrost następuje w ciągu 6 miesięcy, u pozostałej 1/3 po roku nadal stwierdza się utratę włosów. U mniej niż połowy chorych następuje skuteczny odrost i wyzdrowienie, u pozostałych w ciągu 5 lat występują nawroty, często już po paru tygodniach. Źle rokuje wczesny początek choroby, współistnienie AZS, łysienie wężykowate, alopecia totalis i alopecia universalis.

Uważa się, że proces łysienia spowodowany jest nagłym przejściem włosa z fazy anagenu w fazę wczesnego katagenu. Nie wyjaśniono jednoznacznie jakie czynniki są odpowiedzialne za zapoczątkowanie tego procesu. Nie wiadomo bowiem, czy czynnik zapalny skierowany przeciwko, znajdującemu się na etapie anagenu, mieszkowi włosowemu wywołany jest przez określony czynnik etiologiczny, czy też przez jeden z kilku możliwych czynników, który u genetycznie podatnych osobników wyzwala proces chorobowy. Rodzi się więc wiele pytań. Czy jest jeden czynnik etiologiczny, czy też jest ich wiele i dopiero odpowiednia ich konstelacja wywołuje impuls inicjujący proces chorobowy?

Do najbardziej popularnych hipotez etiopatologicznych łysienia plackowatego należą : autoimmunologiczna, genetyczna, wirusowa, związana z zaburzeniami unerwienia i unaczynienia skóry, niedoborowa (niedobór cynku). Podnoszono również rolę czynników zakaźnych – bakterii, wirusów i grzybów, ale hipotezy te nie zostały dostatecznie udokumentowane. Najważniejsze znaczenie według większości autorów ma jednak proces autoimmunologiczny, który rozwija się u osób predysponowanych genetycznie. Rodzinne występowanie choroby, oraz pojawianie się schorzenia w identycznej formie u bliźniąt monozygotycznych przemawiają za tłem genetycznym. Uważa się, że pewne geny odpowiedzialne są za podatność na zachorowanie, inne natomiast za nasilenie i przebieg choroby. A.a. również częściej występuje u chorych z zespołem Downa. Łysienie często współistnieje z innymi chorobami o podłożu immunologicznym, między innymi z chorobami atopowymi, bielactwem nabytym, liszajem płaskim, chorobą Hashimoto, cukrzycą, SLE czy RZS. U niektórych chorych stwierdza się krążące w surowicy przeciwciała przeciwko różnym antygenom: tyreoglobulinie, komórkom tarczycy, komórkom okładzinowym żołądka, oraz składnikom jądra komórkowego.

Związek a.a z czynnikami psychicznymi próbuje się wyjaśnić na poziomie neurobiologicznym. W skórze i układzie nerwowym oraz układzie immunologicznym stwierdza się występowanie wspólnych neuromediatorów i neurohormonów. Obecność 20 z nich wykazano w skórze, większość to neuropeptydy. Neuropeptydy skórne występują we włóknach nerwowych A-delta mielinowych, bezmielinowych włóknach C, włóknach układu autonomicznego. W zmianach chorobowych stwierdza się zwiększoną gęstość unerwienia i uwalnianie dużych ilości SP w nacieku okołonaczyniowym, VIP, CGRP-I w warstwie brodawkowatej, ekspresję receptora dla neuropeptydu Y na komórkach Langerhansa. Bodziec stresowy wyzwala SP z zakończeń nerwów czuciowych, SP uruchamia kaskadę zmian w komórce, degranulację komórek tucznych, indukcję ELAM-I na endotelium naczyniowym. Na zmiany w mikrokrążeniu mieszków włosowych ma też wpływ skurcz naczyń spowodowany przewagą neuropeptydu Y.

Choroba ta związana jest z poważnymi zaburzeniami dotyczącymi komfortu i jakości życia, utrudnia prawidłowe funkcjonowanie w społeczeństwie. Chorzy z łysieniem plackowatym przeżywają ogromny stres związany z utratą tak ważnego aspektu własnego wizerunku, jakim jest owłosienie skóry głowy. Stres ten jest najsilniej wyrażony u dzieci oraz osób młodych. Pacjenci mają często nadmierne poczucie własnej choroby, czują się odrzucani przez resztę społeczeństwa.

W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na psychosomatyczne uwarunkowania a.a. Nie wiadomo jednak czy sam stres jest czynnikiem inicjującym proces chorobowy, czy też musi mu towarzyszyć cały zespół czynników osobowościowych i temperamentalnych, czy może tez mają znaczenie przeżycia z dzieciństwa, wychowanie i wpływ środowiska. Człowiek jako jednostka biologiczna, psychiczna i społeczna stanowi jedność. Zmiana jednego z tych elementów może powodować wydarzenia wywołujące zjawiska, mogące prowadzić do uruchomienia procesów patologicznych, każdy z nich może więc być czynnikiem etiologicznym. Zważywszy, że udział poszczególnych czynników może być wyrażony w różnym stopniu, poznanie ich wzajemnych uwarunkowań i zależności może być bardzo pomocne w odkryciu mechanizmów powstawania i rozwoju choroby. Należy je jednak rozpatrywać w ścisłym związku ze środowiskiem, w którym człowiek się znajduje. Często obserwowane jest wystąpienie ognisk a.a. pod wpływem ostrego lub przewlekłego stresu, co skłania do poszukiwania mechanizmów patogenetycznych w sferze zaburzeń psychicznych i emocjonalnych. Wielokrotnie prowadzono badania oceniające zależność sytuacji stresowych poprzedzających pojawienie się ognisk a.a. oraz ocenę stanu psychicznego i funkcjonowania pacjentów z tą chorobą..

Badania dotyczące wpływu czynników psychicznych na wystąpienie i przebieg łysienia plackowatego były prowadzone już ponad pół wieku temu. Anderson (1950) stwierdził, że 23% chorych z łysieniem plackowatym przeżyło w przeszłości wstrząs psychiczny lub poważny epizod ciężkiego stresu.

W Polsce badania na temat wpływu czynników psychogennych na przebieg łysienia plackowatego przeprowadzili Broniarczyk-Dyła i wsp. Badaniem objęto 35 chorych z łysieniem plackowatym oraz 25 zdrowych osób (bez zmian skórnych i zaburzeń psychicznych), odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku, tworzących grupę kontrolną. Zastosowano następujące metody badawcze: badanie dermatologiczne (kliniczna ocena stopnia nasilenia zmian skórnych, kwestionariusz uwzględniający czas trwania choroby, liczbę przebytych epizodów oraz odpowiedź na dotychczas stosowane metody leczenia, zebranie wywiadu rodzinnego w kierunku występowania a.a. oraz innych chorób w tym autoimmunologicznych oraz uwarunkowanych genetycznie), badanie psychiatryczne (rutynowe badanie psychiatryczne oraz CGI, skale depresji Hamiltona i Becka, skalę lęku Hamiltona, Skalę Agresji Buss-Durke, ocenę liczby i stopnia nasilenia sytuacji stresowych występujących w ciągu ostatnich 12 miesięcy przed wystąpieniem choroby oraz aktualnego funkcjonowania społecznego). U ponad 1/3 chorych z a.a. stwierdzono występowanie kilku objawów depresyjnych, rozpoznanie depresji wg. ICD10 można było postawić u 10% chorych. Chorzy ci wymagali leczenia farmakologicznego przeciwdepresyjnego. U prawie połowy badanych stwierdzono zwiększony poziom lęku (występowały u nich ewidentne objawy lękowe i obniżenie nastroju). Badani mimo, iż wykazywali ewidentne objawy lękowe i pogorszenia nastroju, mieli tendencję do zaprzeczania, że zmiana wyglądu jest dla nich jakimkolwiek problemem. Większość z nich miała ograniczone kontakty z rówieśnikami, choć dobrze funkcjonowała na innych polach społecznych. U ¾ chorych w ciągu ostatnich 12 miesięcy poprzedzających wystąpienie ognisk a.a. występowały dwie lub trzy poważne sytuacje stresowe. Uzyskane wyniki były istotnie statystycznie wyższe w porównaniu do osób z grupy kontrolnej.

W badaniach Greenberga wsród 45 pacjentów z a.a. wykazano obecność zaburzeń neurotycznych u 72%, zaburzenia struktury osobowości u 9%, obecność schizofrenii u 9%. Nagły wzrost zachorowań na łysienie plackowate zaobserwował Masters w okresie poprzedzającym atak aliantów w 1944roku.

Wg Colona u ¾ chorych z a.a. można postawić przynajmniej jedno rozpoznanie psychiatryczne.

Według Koblenzer w interpretacji psychoanalitycznej symptomy mogą stanowić wyraz nieuświadomionego gniewu, a psychoterapia psychoanalityczna może doprowadzić w niektórych przypadkach do odrostu włosów

Uzależnienie łysienia plackowatego od czynników psychicznych preferuje teoria psychosomatyczna. Według Kozłowskiej ostry uraz psychiczny jest czynnikiem wyzwalającym łysienie, a pacjenci mogą mieć długotrwałe zaburzenia emocjonalne. Udział stresu w wywoływaniu łysienia określa się na około 12%. Do czynników psychicznych ważnych w etiopatogenezie łysienia zaliczyć można: napięcie, lęk, stres i uraz psychiczny. Stany te mogą bezpośrednio poprzedzać pojawienie się łysienia lub je nasilać.

Z teorią tą nie zgadzają się Mitchell i Kroll sugerujący, że w wielu przypadkach stres jest raczej wynikiem, a nie warunkiem poprzedzającym utratę włosów.

Whitlock podkreśla trudności metodologiczne, jakie wiążą się z określeniem związku między czynnikami psychicznymi a łysieniem plackowatym. Trudno bowiem wskazać jednoznacznie patomechanizm, który tłumaczyłby, w jaki sposób czynniki psychiczne doprowadzają do utraty włosów. Istnieją także trudności w kontrolowaniu przeprowadzanych badań, na przykład nad skutecznością psychoterapii, ze względu na charakter przebiegu choroby, która w wielu przypadkach ustępuje samoistnie.

Koo i wsp. W badaniu obejmującym 298 pacjentów z a.a. stwierdzili u 74% pacjentów współwystępowanie zaburzeń psychicznych takich jak duża depresja, uogólnione zaburzenia lękowe, fobia społeczna, czy zaburzenia psychotyczne.

Gupta i wsp.(1994) potwierdzili , że stres psychospołeczny odgrywa istotną rolę w rozwoju i zaostrzeniach łysienia plackowatego. Autorzy objęli badaniem 16 pacjentów z alopecia totalis oraz 28 z alopecia universalis. U badanych chorych stopień łysienia był zaostrzany przez stres. Stwierdzono także większą punktację w skalach depresji w grupie chorych z wysokim poziomem stresu. Ci sami autorzy w dalszych badaniach (1997) uważają, że stres, zwłaszcza w powiązaniu ze stanem depresyjnym, odgrywa istotną rolę w zapoczątkowaniu procesu chorobowego, podczas gdy inne czynniki wpływają na dalszy przebieg choroby.

Leczenie a.a. jest długotrwałe i wymaga cierpliwości. Wśród środków stosowanych przez dermatologów należy wyróżnić leki wywierające nieswoiste działanie drażniące, leki hamujące i modulujące reakcje immunologiczne oraz leki o nieznanym mechanizmie działania w a.a.

W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości natury psychicznej należy stosować adekwatną do rozpoznania psychofarmakoterapię.

Obiecującą metodą wydaje się być hipnoterapia. Shenefelt (2000) donosi, że prowadzono próby zakończonego sukcesem leczenia wielu chorób skóry o podłożu psychosomatycznym przy użyciu hipnozy. Gupta i wsp. w swoich badaniach stwierdzili, że hipnoza może pomóc uczyć pacjentów jak kontrolować nadmierne reakcje emocjonalne wywołane przez stres. Harrison i wsp. w badaniu pięciu pacjentów z a.a. leczonych przy zastosowaniu medycznej hipnoterapii wykazali znamienną poprawę kliniczną (odrost włosów) jedynie u jednego pacjenta, u trzech pacjentów zaobserwowano umiarkowaną poprawę, u jednego brak poprawy w zakresie zmian skórnych. Autor uważa, że w łysieniu plackowatym hipnoterapia może być cenną, nową metodą leczenia uzupełniającego terapię konwencjonalną. W literaturze pojawiają się też pojedyncze wzmianki o zastosowaniu w łysieniu plackowatym takich metod jak  psychoterapia behawioralno-poznawcza i biofeedback. Wielu pacjentów wymaga psychologicznego wsparcia, a kontakt z innymi cierpiącymi pacjentami i działalność grup wsparcia może im znacznie pomóc w dostosowaniu się do tej sytuacji czy nawet zmienić ich nastawienie do utraty włosów. Szczególnego podejścia, ze względu na aspekty psychospołeczne a.a., wymagają jednak dzieci, u których trzeba rozważyć podjęcie terapii, nawet biorąc pod uwagę możliwość działań ubocznych.

Żaden ze sposobów leczenia łysienia plackowatego nie jest prosty, ani pewny. Nie należy budzić fałszywych nadziei, które nie mogą się spełnić, ani stosować leków, po których włosy odrastają, lecz za cenę poważnych działań niepożądanych.

Wydaje się, że wspólna ocena stanu chorych przez dermatologów i psychiatrów, ewentualnie wiążąca się z włączeniem leczenia farmakologicznego oraz psychoterapii może wpływać korzystnie na wyniki leczenia łysienia plackowatego. W wielu przypadkach chorzy zgłaszający się do dermatologów, którzy podają dużą liczbę i nasilenie sytuacji stresowych w okresie poprzedzającym powstanie ognisk a.a. mogą wymagać konsultacji psychiatrycznych w celu wykluczenia zaburzeń w sferze psychicznej.

Piśmiennictwo

  1. Kułak W.: Wpływ sprawności układu nerwowego na rozwój chorób skóry. Przegląd dermatologiczny. 1999.86.
  2. Fried R. Nonpharmacologic treatments in psychodermatology.  Dermatol. Clin. 2002.20.
  3. Joss-Wichman E., Sobieszczańska S. Wpływ czynników psychogennych na przebieg łysienia plackowatego. Dermatologia Estetyczna. 2003.5.
  4. Firooz A.: Concepts of patients with alopecia areata about their disease. BMC Dermatology 2005,5.
  5. Gulec A., Tanriverdi N.: The role of psychological factors in alopecia areata and the impact of the disease on the quality oflife. Int J dermatol. 2004,43.
  6. Koo J., Do J.: Psychodermatology. Medline.
  7. Koo J. : Psychodermatology: The mind and skin connection. Am Family Physician. 2001.12.
  8. Koo J., Pham C.: Psychodermatology. Practical guidelines on pharmacotherapy. Arch. Dermatol. 1992.3.
  9. Koo J.: Psychotropic agents in dermatology. Dermatol. Clin. 1993.11.
  10. MacDonald S., Wood M.: Guidelines for the management of alopecia areata. Br. Journal of Dermatology. 2003,149.
  11. Madani S., Shapiro J.: Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol. 2001,45.
  12. Prickitt J., McMichael A.: Helping patients cope with chronic alopecia areata. Dermatol. Nurs. 2004,16.
  13. Picardi A., Pasquini P.: Psychosomatic factors in first onset Alopecia Areata. Psychosomatics.2003,44.
  14. Ruiz-Doblado S., Carrizosa A.: Alopecia areata: psychiatric comorbidity and adjustment to illness. Int. J Dermatol.2003,42.
  15. Steuden S., Janowski K.: Schorzenia psychodermatologiczne. Przegląd Dermatologiczny 2002,89.
  16. Steuden S., Janowski K.: Choroby dermatologiczne a zaburzenia psychiczne. Przegląd Dermatologiczny 2000,3.
  17. Shenfelt P.: Biofeedback, cognitive-behavioral methods, and hypnosis in dermatology: is it all in your mind? Dermatol. Ther. 2003,16.
  18. Shenfelt P.: Applying hypnosis in dermatology. Dermatol Nurs. @003.15
  19. Sarti M.: Biofeedback in dermatology. Elsevier.
  20. Smulevich A,. Psychodermatology: current state of the problem. Medline.
  21. Śpila B., Jazienicka I.: Analiza czynników psychogennych wpływających na przebieg chorób dermatologicznych.
  22. Wojas-Pelc A., Jaworek A.: Psychodermatologia – istotny element dermatologii estetycznej. Dermatologia estetyczna. 2003.5.
  23. Wyględowska-Kania M., Bogdanowski T.: Czynniki psychiczne w wywiadzie pacjentów z łysieniem plackowatym – doniesienie wstępne. Psychiatria Polska. 1996, 4.

 

« Powrót